简介：目的从中药姜黄中提取分离、鉴定姜黄素类化合物，研究姜黄素单药与临床常用化疗药联合用药对人纤维肉瘤HT1080细胞、人乳腺癌MCF7细胞、人肺腺癌A549细胞的增殖抑制效果及其诱导肿瘤细胞凋亡的协同作用，以探讨其抗肿瘤的协同作用机制，为临床寻找有效的化疗增效剂提供实验依据和理论基础。方法通过硅胶柱色谱对姜黄80％乙醇提取物进行分离纯化，以理化方法及波谱学方法对分离得到的化合物进行结构鉴定；采用MTT法评价姜黄素类单体化合物对人纤维肉瘤HT1080细胞、人乳腺癌MCF7细胞、人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用；采用MTT法评价姜黄素单药在HT1080细胞、MCF7细胞、A549细胞上与顺铂、阿霉素、羟基喜树碱等药物联合用药的增效作用；通过HOECHST33258染色观察姜黄素和阿霉素联合用药对A549细胞凋亡的形态学变化；WESTERNBLOT法检测对A549细胞BCL2蛋白表达的影响。结果1分离得到3个姜黄素类化合物，分别鉴定为姜黄素CURCUMINⅠ，脱甲氧基姜黄素DEMETHOXYCURCUMINⅡ，双脱甲氧基姜黄素BISDEMETHOXYCURCUMINⅢ；2姜黄素、脱甲氧基姜黄素、双脱甲氧基姜黄素对HT1080细胞、MCF7细胞、A549细胞的增殖均有明显的抑制作用，姜黄素的体外增殖抑制效果最好，对三种细胞株的半数抑制浓度IC50分别为1039ΜMOLL、1185ΜMOLL、1025ΜMOLL。3在一定浓度范围内，姜黄素和顺铂、阿霉素、羟基喜树碱分别联合用药对HT1080细胞、MCF7细胞、A549细胞的增殖抑制有协同或相加作用。4姜黄素和阿霉素联合用药对A549细胞凋亡有协同作用，其作用可能是通过下调抑凋亡蛋白BCL2表达来实现的。结论姜黄素和顺铂、阿霉素、羟基喜树碱分别联合用药对HT1080细胞、MCF7细胞、A549细胞的增殖抑制有协同或相加作用，其协同抗肿瘤的机制可能与诱导细胞凋亡，通过下调抑凋亡蛋白BCL2表达有关。体外实验研究表明，姜黄素与化疗药联合用药对部分肿瘤的治疗具有一定的可行性，在体外抑制人肿瘤细胞的作用中有协同增效作用，为临床寻找有效的化疗增效剂提供了一定的实验依据和理论基础。

简介：肥胖及以其为中心的代谢性疾病如2型糖尿病、心脑血管疾病、高胆固醇血症等已成为危害全球公共卫生安全的重要因素。长期的化学合成药物防治对人体的胃肠、肝脏、肾脏等器官功能具有较强毒害副作用。近年来的研究表明，药食同源天然产物对于肥胖的早期预防和干预相对于化学合成药物，具有安全、高效、经济等特点，成为近年来的研究热点。绞股蓝GYNOSTEMMAPENTAPHYLLUMTHUNBMAKINO是一种传统的药食同源植物，作为功能性保健食品在世界范围内已被广泛食用。绞股蓝具有降血脂、降血糖、免疫调节及保护心脑血管等多种生物活性功能，皂苷类物质被认为是其主要活性成分。本文以我国陕西省平利县产四倍体绞股蓝叶片为原料，经提取、分离得到其总皂苷成分并对其主要化学组成、结构进行解析鉴定。在此基础上进一步对其防治由高脂饮食导致肥胖的作用及机制进行探讨。全文总结如下1对四倍体绞股蓝叶中总皂苷成分进行了乙醇回流提取并经大孔树脂、硅胶及制备色谱分离。结合HRMS、NMR等技术手段分离鉴定出四倍体绞股蓝总皂苷的9种主要单体化合物组成及其化学结构，其中6个化合物单体为新化。分别为23ΑH3Β20Ξ21ΒTRIHYDROXY12OXO2123EPOXYDAMMAR24ENE3OΑLRHAMNOPYRANOSYL1→2ΒDGLUCOPYRANOSYL1→3ΑLARABINOPYRANOSIDE123ΒH3Β20Ξ21ΑTRIHYDROXY12OXO2123EPOXYDAMMAR24ENE3OΑLRHAMNOPYRANOSYL1→2ΒDGLUCOPYRANOSYL1→3ΑLARABINOPYRANOSIDE223ΒH3Β20ΞDIHYDROXY12OXO2123EPOXYDAMMAR24ENE3OΑLRHAMNOPYRANOSYL1→2ΒDGLUCOPYRANOSYL1→3ΑLARABINOPYRANOSIDE323ΑH3Β20ΞDIHYDROXY12OXO2123EPOXYDAMMAR24ENE3OΑLRHAMNOPYRANOSYL1→2ΒDGLUCOPYRANOSYL1→3ΑLARABINOPYRANOSIDE423S21ΑOMETHYL3Β20ΞDIHYDROXY12OXO2123EPOXYDAMMAR24ENE3OΑLRHAMNOPYRANOSYL1→2ΒDXYLOPYRANOSYL1→3ΑLARABINOPYRANOSIDE523S21ΞOMETHYL3Β20ΞDIHYDROXY19OXO2123EPOXYDAMMAR24ENE3OΑLRHAMNOPYRANOSYL1→2ΒDXYLOPYRANOSYL1→3ΑLARABINOPYRANOSIDE6。各组分相对百分含量采用峰面积归一化法分别为1084JGL1757JGL22410JGL342612JGL5672476JGL8和560JGL9。2考察了绞股蓝总皂苷对于高脂饮食引起C57BL6小鼠肥胖的预防作用。在预防实验中，绞股蓝总皂苷能够显著抑制高脂饮食导致的小鼠体重增加、血清胆固醇升高及胰岛素抵抗等症状，在100MGKGD及300MGKGD剂量下，干预组小鼠相对于高脂模型组小鼠体重分别减少了1082和2271，血清总胆固醇分别下降了87和256，HOMAIR指数分别下降了255和353。绞股蓝总皂苷还降低了由高脂饮食导致的脂肪组织细胞形态肥大及IL6、MCP1等炎症因子的表达。在机制探讨上，我们报道绞股蓝总皂苷预防肥胖作用可能是通过提高小鼠体内褐色脂肪功能活性及促进白色脂肪棕色化作用，即通过增加脂肪酸氧化，加速能量代谢作用来抑制高脂饮食导致的体重、胆固醇增加和胰岛素抵抗。我们选取跟线粒体功能相关的基因PGC1D、CYTOC、COX4Β、褐色脂肪功能相关的基因PRDM16、CIDEA、ELOVL3、COX7D及脂肪酸Β氧化相关的基因CPT1Β、MCAD为考察对象，在MRNA及蛋白水平上研究绞股蓝总皂苷对小鼠肾周、皮下白色脂肪组织及肩胛褐色脂肪组织的影响。研究发现绞股蓝总皂苷能够通过显著提高小鼠肾周脂肪UCP1、PRDM16、PGC1D、CIDEA、ELOVL3及COX7D基因MRNA水平及肾周、皮下脂肪UCP1、PRDM16、PGC1D基因蛋白水平的表达来实现白色脂肪棕色化；通过显著提高了肩胛褐色脂肪UCP1、PGC1Α、PRDM16、CYTOC、CPT1Β、MCAD等基因MRNA水平及UCP1、PGC1Α、PRDM16、PAMPK蛋白水平的表达来提高褐色脂肪功能。3进一步研究了绞股蓝总皂苷对于肥胖小鼠的治疗作用。经过8周300MGKGD剂量的绞股蓝总皂苷干预，肥胖小鼠体重显著下降了115。肥胖引起的机体炎症、高胆固醇血症及胰岛素抵抗也得到了显著改善，绞股蓝总皂苷干预组相对于肥胖模型组，小鼠血清促炎因子IL6、TNFΑ和MCP1分别下降了54、11和13，抗炎因子IL10提高了13。血清总胆固醇下降了271，HOMAIR显著下降了571。脂肪组织细胞形态肥大、炎症及肝脏脂肪变性也得到显著改善。进一步的研究表明这些作用是通过提高肥胖小鼠肾周白色脂肪棕色化、肩胛褐色脂肪功能及改善肝脏糖脂代谢等方式共同作用来实现的。4采用体外培养3T3L1前脂肪细胞模拟前脂肪细胞分化过程，探究绞股蓝总皂苷及其活性皂苷单体对于前脂肪细胞分化的作用及其机制。绞股蓝总皂苷具有抑制前脂肪细胞分化的作用，前脂肪细胞分化调控标志基因PPARΓ及CEBPΑ在MRNA水平及蛋白水平均受到显著抑制。选取含量较高的4种单体皂苷同时进行试验，发现单体JGL3的抑制作用最为明显，将其命名为JS。JS对于前脂肪细胞分化的抑制作用具有浓度剂量关系，100ΜMJS可以抑制60的脂肪细胞甘油三酯积累。进一步的研究发现JS发挥作用时期为有丝分裂克隆期MCE。JS通过抑制细胞周期蛋白CYCLINA2及周期蛋白激酶CDK2的表达显著抑制前脂肪细胞由G1期向S、G2M期过渡。与此同时，JS抑制了CEBPΒ同DNA启动子结合，阻碍了前脂肪细胞调控因子PPARΓ及CEBPΑ的转录。这种作用后被证明是通过抑制CEBPΒ的磷酸化的结果，即JS通过抑制MAPKERK12、CYCLINA2CDK2和提高CHOP10等蛋白的表达，使CEBPΒ不能顺利磷酸化进入细胞核同DNA启动子区域结合开启转录调控。WNTΒCATENIN信号通路已经被证实能够抑制前脂肪细胞分化，JS能够激活WNT10B同跨膜受体LRP56及FZ2结合，同时提高DVL2的表达，使得GSK3Β失去活性不能降解ΒCATENIN。持续表达的ΒCATENIN进入细胞核同DNA启动子结合，转录调控抑制脂肪细胞分化因子的表达，从而完成抑制前脂肪细胞分化的目的。SIRNAΒCATENIN干扰实验确认了绞股蓝皂苷JS对于ΒCATENIN的影响。

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简介：为了探讨中药抗肿瘤机制寻找抗肿瘤血管生长中药或有效成分进行中药对肿瘤血管生长影响的研究在运用对鸡胚尿囊膜血管模型研究基础上确定使用7日鸡胚对药物进行初步筛选使用5日鸡胚对药物进行复选通过第一步筛选我们发现了以对正常鸡胚血管生长有抑制作用的药物川芎嗪与银杏黄酮为研究这两种药物对肿瘤生长和转移的抑制作用观察了这它们对昆明小鼠皮下移植肿瘤H22及血道转移肿瘤H22的影响并对皮下生长的实体瘤进行了免疫组化检测采用SABC法要测瘤细胞内血管内皮生长因子VEGF及其受体FLT1的表达结果表明川芎嗪对于小鼠实体瘤及转移瘤有抑制作用银杏黄酮对实体瘤的生长有抑制作用免疫组化结果显示这两种药物对VEGF及其受体表达均无抑制这两种药物的作用机制不能用抑制血管生长因子及受体表达来解释有待进行更深一步的研究

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简介：目的观察益气活血、化痰通络法治疗冠心病心绞痛的临床疗效方法将患者随机分为治疗组与对照组其中治疗组30例对照组20例治疗组予以益气通络汤对照组给予养心氏片通过病例的对照研究观察临床疗效结果治疗组中心绞痛显效率为60﹪总有效率933﹪心电图显效率167﹪总有效率767﹪中医症状显效率567﹪总有效率834﹪与对照组相比分别具有显著性或非常显著性差异（P＜005或P＜001）该文还可显著降低甘油三脂和胆固醇含量纠正脂质代谢紊乱降低血粘度改善血液流变学结论气虚是冠心病心绞痛的根本病机痰瘀阻络是该病发生的中心环节益气活血、化痰通络是治疗冠心病心绞痛的一种有效的治疗方法

简介：多糖是生物化学领域中的一个重要课题并正在成为新的研究热点到目前为止已有很多关于植物多糖特别是中草药多糖的报道人们发现多糖具有提高免疫能力抗病毒抗菌抗氧化等多种生物学活性该论文研究了栀子多糖的分离纯化及部分生物学活性并探讨了通过生物技术生产栀子多糖的可行性栀子是传统中药其多糖在抑制肿瘤生长和抗氧化过程中起重要作用100UGML的栀子多糖在体外可以抑制S180肉瘤细胞58﹪、HCAF腹水肝癌细胞51﹪、K562人红白血病细胞63﹪栀子多糖在活体中对HCAF肝癌实体瘤的抑制率为49﹪口服给药的效果好于注射给药在利用悬浮细胞生产栀子多糖的研究中通过选择栀子多糖的高产细胞株系以及改变培养基和培养条件来增加细胞的生长和多糖的百分含量尽管栀子悬浮细胞培养有许多富于个性的特点但是有一个总的规律即利于细胞生长的条件很可能不利于栀子多糖的合成和积累栀子多糖一般在悬浮细胞培养的初期形成栀子黄色素则最早在培养的第12天开始合成因此通过培养条件的调整以及收获时间的改变能有效地排除栀子黄色素对栀子多糖分离提取的干扰即通过改变培养条件抑制栀子黄色素的合成并在栀子黄色素产生之前收获细胞提取栀子多糖我们采用了正交实验设计确立了栀子多糖的提取和SAVAGE法除蛋白的条件结果发现用50倍体积的碱水在80℃下提取2小时再经过一系列醇析、脱色和脱蛋白等处理栀子果实多糖的得率为174﹪是文献报道的3倍DEAE纤维素柱层析可以将栀子多糖分成分子量分别为14000和10000的两种它们在结构上只是略有差异分子量为10000的栀子多糖含有糖醛酸但是它们在生物学活性上没有太大的差别栀子多糖主要分布在果实中其次是叶茎和根中最少在悬浮细胞中栀子粗多糖的百分含量约为25﹪左右纯化后为065﹪并且证实与栀子果实中的多糖有相同的生物学功能可以用于工业化生产以缓解有限的资源问题

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简介：中药学是中华民族几千年来防病治病经验的结晶是具有中国特色的科学体系它的内容博大精深具有系统的理论体系、丰富的实践经验及显著的临床疗效有待于我们做进一步的探讨和研究充分利用各个相关学科的理论和技术来与中医药学交叉渗透必将会促进中药学基础理论研究的深入和突破该文应用微量量热法研究了四种补益中草药及其主要成分对大肠杆菌生长代谢的影响比较了不同的中草药及各类成分的促菌效果并确定了促菌浓度范围和最佳促菌浓度主要研究内容1银杏叶、甘草、黄芪和党参总提取物及其主要成分的提取采取溶剂浸提、萃取、柱层析等方法按中草药各类成分的共同性质来分离药物的各主要成分各种成分的提取方法均采取文献中所述的方法2补益药总提取物及其各主要成分对大肠杆菌的生长代谢影响的研究将各主要成分分别溶于DMF或水中配成溶液使之作用于细菌用2277热活性检测仪在相同的条件下进行补益中草药总提取物及其各主要成分对大肠杆菌生长代谢影响过程的热功率时间曲线的测定构建了细菌生长模型通过LOGISTIC方程计算出生长速率常数确定了生长速率常数与各成分浓度的定量关系进而确定了各成分对细菌作用的最佳浓度并对各中草药和各主要成分的促菌效果进行了比较

简介：海洋寡糖971以下简称971是中国海洋大学海洋药物与食品研究所从褐藻中提取分离并经降解得到的具有特定分子骨架的低分子海洋酸性寡糖类化合物平均分子量为1300DA目前按照国家新药研究的规范要求已完成了所有临床前的药学及部分生物学研究内容临床前药效学研究结果显示971对AΒ脑室注射、D半乳糖皮下注射所致老年痴果ALZHEIMERSDISEASEAD动物模型的学习记忆功能均有明显改善作用并且具有易透过血脑屏障、毒副作用低等特点为了进一步阐明971改善AD动物学习记忆功能及其作用机制该文以AΒ作为研究靶点观察了971对AΒ侧脑室注射所致AD动物模型学习记忆功能的影响并且体外观察了971对AΒ损伤神经细胞的保护作用在细胞和分子水平上进一步探讨了971抗AΒ毒性损伤的作用机制综上所述971可通过与AΒ结合抑制其构象转变、纤丝形成、促进纤丝解聚进而抑制AΒ的神经细胞毒性损伤并且971还可通过抑制AΒ诱导的神经细胞内游离钙离子浓度的升高、自由基的产生和聚集、线粒体的功能障碍调节凋亡相关蛋白的表达最终抑制AΒ引起的神经细胞凋亡所以971在体仙表现出改善AΒ所致AD动物学习记忆功能的作用因此971作为AΒ拮抗剂可望开发成抗老年痴呆新药

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